NAD+(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸，辅酶I)是被科学界定位为连接多种衰老机制的核心枢纽。

NAD+的抗衰作用是通过影响多个关键生理通路，实现一种系统性、全面性的抗衰效果。

一、衰老进程：NAD+水平的下降

多篇科研结论中已明确揭示，NAD+水平在人体多个组织和器官中会随着年龄增长而显著下降。这种下降并非衰老的被动结果，而是驱动衰老进程的主动因素之一。

当NAD+水平降低，影响了包括DNA修复、基因表达和代谢稳态在内的多种细胞功能，损害细胞能量代谢，从而推动衰老进程，进而引发生理衰退和疾病。

四大核心作用——NAD+“全面性”抗衰

NAD+(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸，辅酶I)不仅是能量代谢的必需辅酶，也是调控细胞衰老进程的核心信号分子。主要体现在以下四大核心作用机制：

1、NAD+激活Sirtuins家族：调控表观遗传 与 代谢稳态

Sirtuins是高度依赖NAD+的组蛋白去乙酰化酶。Sirtuins也被称之为“长寿蛋白”。NAD+通过激活Sirtuins：

（1）增强线粒体功能，如SIRT1激活PGC-1α，促进线粒体生物合成；SIRT3激活线粒体代谢酶活性，促进脂肪酸氧化和三羧酸循环等过程，有助于产生ATP并减少氧化应激。[4]

（2）改善代谢健康，如调节胰岛素敏感性、肥胖和高血压等疾病风险；降低与年龄相关的代谢综合征。[5]

（3）维持基因组稳定性，如组蛋白和DNA修复因子的去乙酰化；参与DNA损伤应答，促进DNA修复。

2、NAD+支持PARPs：修复DNA损伤 和 维持基因组完整性

NAD+是PARPs(聚(ADP-核糖)聚合酶)的唯一底物。

在发生DNA单链断裂(SSBs)、双链断裂(DSBS)以及其他类型的DNA伤后，PARPs会催化受损DNA和蛋白质的聚(ADP-核苷酸)化反应，消耗NAD+，保护基因组完整性。

3、NAD+维持细胞能量：线粒体功能 与 氧化还原平衡

NAD+在氧化还原反应中作为核心电子载体，NAD+/NADH比值稳定是细胞代谢状态的呈现。

（1）影响ATP生成效率，如NAD+参与糖酵解、三羧酸循环(TCA循环)和氧化磷酸化等过程，最终生成ATP，是线粒体产生能量的主要方式。

（2）降低“能量缺氧”的概率，如线粒体功能衰退导致的ROS增加和能量不足，NAD+水平充足可维持改善线粒体功能，可降低慢性炎症和细胞的表观遗传状态。[6]

4、NAD+调节信号通路：Ca2+传递 与 细胞应激反应

钙信号通过调节Ca2+浓度与肌肉收缩、神经传导、细胞凋亡等过程，NAD+作为参与调节，有助于钙信号通路的稳定，从而增强细胞对氧化应激能力。

NAD+在DNA修复上的生物学功能

1.能量代谢与氧化还原平衡

能量代谢途径：

NAD+参与糖酵解、氧化磷酸化、脂肪酸氧化和三羧酸循环等代谢途径，通过氧化还原反应驱动ATP生成，为细胞、DNA修复酶(如PARPs、SIRTs)提供能量。[1]

氧化还原平衡：

NAD+通过维持氧化还原稳态，如调节细胞内氧化剂ROS和抗氧化剂NADPH的平衡，保护细胞免受氧化应激损伤，减少氧化应激诱导的DNA损伤

NAD+通过能量代谢、维持氧化还原稳态来影响线粒体功能和管理代谢适应性。

2.信号传导与细胞稳态

NAD+通过能量代谢生成ATP，调控并影响SIRTs、PARP家族等酶的活性，参与细胞信号传导、表观遗传调控和细胞周期的调控，从而(NAD+消耗酶)促进与DNA损伤修复。

3.DNA修复 与 基因组稳定性

DNA会因辐射、化学物质、氧化应激、复制错误等多种因素而损伤。

NAD+是DNA修复的关键分子，通过激活PARP1、SIRTs等酶参与DNA损伤修复途径和维持基因组稳定性。

NAD+ 与 DNA修复的机制

NAD+是DNA修复酶：PARP1、Sirtuins的底物，通过激活修复酶，参与修复过程。

1.DNA损伤修复

PARP1 与 DNA修复：

PARP1(聚(ADP-核糖)聚合酶)是DNA损伤响应的首批响应者之一，主要功能是识别DNA损伤并启动修复过程，PARP1依赖NAD+。

当DNA受损时，PARP1作为信号通过PARylation协同修复因子共同完成DNA的修复。

NAD+与DNA修复重要性

NAD+水平的高低，决定DNA修复能力、细胞能量代谢、细胞功能和健康、影响细胞衰老和疾病风险。

1、NAD+作为DNA修复的关键底物。

2、NAD+通过调控PARP、SIRT蛋白等分子，协调DNA修复与细胞代谢的平衡。

3、DNA修复能力与NAD+水平关联。

4、NAD+水平下降，影响DNA修复能力，SIRT蛋白活性，促进衰老疾病的发生。

研究指出，激活DNA损伤的PARPs占细胞内NAD+消耗的高达90%，DNA修复活性高度依赖于细胞内NAD+浓度。

NAD+的补充可提升体内NAD+水平，促进线粒体功能和DNA修复，减少氧化应激损伤，进一步延缓衰老和神经退行性疾病。

NAD+抗衰作用

促进能量代谢

NAD+是细胞能量生产的核心，参与糖酵解、三羧酸(TCA)循环、脂肪酸氧化等能量代谢途径【1】。

·糖酵解：在葡萄糖分解成为丙酮酸的过程中，NAD+作为辅酶，驱动生成能量(ATP和NADH)。

·线粒体呼吸链：三羧酸循环提供的NADH和FADH2携带的电子参与氧化磷酸化，最终生成ATP。

·脂肪酸β-氧化：NAD+直接参与氧化中的脱氢反应，将脂肪酸链中产生的NADH/FADH2后续透过氧化磷酸化生成ATP。

如果NAD+水平不足，ATP能量生产量下降，导致身体细胞“供电不足”引发疲劳和代谢迟缓等问题。

维持氧化还原平衡

NAD+和NADH是细胞内两种辅酶形式，通过相互转化维持动态平衡，从而调节细胞的氧化还原状态，影响自由基清除和抗氧化能力。

·氧化还原平衡：当NAD+/NADH比值较高时，细胞环境处于氧化状态，有利于能量代谢【2】。NAD+/NADH比值通过调节代谢灵活性、基因表达和氧化应激平衡，影响细胞健康与疾病进程。

·自由基清除与抗氧：NAD+激活Sirtuins调节抗氧化和氧化还原信号传导，保护细胞免受活性氧ROS的伤害。

延缓衰老与延长寿命

NAD+通过激活长寿蛋白家族(Sirtuins)调控基因、代谢、应激等延缓衰老，维持健康

·Sirtuins激活以及抗氧化调控：Sirtuins(如SIRT1、SIRT3)依赖NAD+进行去乙酰化反应，修复DNA损伤、改善线粒体功能，增强抗氧化酶活性，清除自由基并减少氧化损伤，并调节代谢适应。

·延缓细胞衰老：衰老细胞中NAD+水平下降导致线粒体功能障碍和氧化应激堆积，引起整体机制怠慢，及时补充NAD+提高水平可恢复细胞活力。

·延长健康寿命：动物实验中，补充NAD+前体延缓神经干细胞和黑色素细胞干细胞的衰老，延长小鼠寿命

支持DNA修复

NAD+是DNA修复酶(PARPs)的必需底物，适度的NAD+水平可促进细胞生存，而过度消耗则可能影响其他NAD+的生理过程 。

·识别和修复：PARP1识别受损的DNA位点，通过消耗NAD+合成聚ADP核糖链，促进修复蛋白进一步参与修复过程。

修复过程会导致细胞内NAD+水平显著下降，但过度依赖NAD+修复DNA有有可能打破平衡和代谢所需。

5、调节基因表达与信号通路

NAD+通过多种机制调控基因表达，如sirtuins和PARPs调控DNA、组蛋白，细胞周期，从而影响代谢酶活性、炎症反应和昼夜节律。

·调控DNA的修饰状态：PARPs利用NAD+作为ADP-核糖供体，参与DNA修复和基因组稳定性调控。

·组蛋白修饰的调控：NAD+通过其依赖酶(如Sirtuins)调节组蛋白乙酰化水平。

当NAD+水平下降时，Sirtuins活性减弱，导致组蛋白乙酰化减少，进而可能引影响基因的转录。

·昼夜节律：研究表明，NAD+水平与生物钟基因(如CLOCK、BMAL1)同步波动，相互作用即“NAD+—SIRT1—CLOCK：BMAL1—NAMPT—NAD+”回路，调节代谢周期，帮助维持正常的昼夜节律和睡眠模式。

改善代谢性疾病

NAD+补充在代谢综合征中的作用主要体现在其对能量代谢、脂质代谢、胰岛素敏感性以及炎症反应的调控上。其作用机制与激活Sirtuins和线粒体功能相关。

·能量代谢与脂肪分解：NAD+参与的能量代谢途径；激活SIRT1促进脂肪细胞中的脂质分解代谢，从而减少脂肪堆积

改善胰岛素敏感：实验数据显示，在糖尿病前期的超重/肥胖绝经后女性中，补充NAD+前体持续10周，其肌肉胰岛素敏感性提高约25%。即NAD+增强SIRT1活性控制血糖和提高胰岛素分泌。【6】

·抑制炎症反应：NAD+通过增强SIRT1活性，抑制炎症相关蛋白表达，减轻炎症反应。

实验支持：21年2月，15名受试者临床研究表明，口服NMN可使人体血浆NAD+水平提高1.5-2.5倍，改善代谢指标

保护心血管功能

随着年龄增长，人体内NAD+水平逐渐下降，对心脏功能衰退有一定影响。

补充NAD+通过维持心肌细胞中线粒体功能、减少氧化应激和炎症反应。Nampt则通过调控SIRT1活性发挥心脏保护作用。

·心肌能量供应：心脏细胞依赖线粒体中的NAD+水平生成ATP，并激活SIRT3等去乙酰化酶改善心肌细胞的能量代谢。

·抗氧化防御：通过抑制促炎因子(例如IL-6、TNF-α)的表达和增强NAMPT、SIRT1的活性，减轻炎症反应和氧化损伤。

·改善血管功能，降低心血管风险：NAD+促进血管内皮细胞增殖和减少动脉硬化，改善血液循环，降低心血管疾病的风险【8】。实验中NMN组BaPWV降低幅度约-20 cm/s，说明提高NAD+水平有助于动脉僵硬度减轻，动脉弹性改善

改善认知功能与神经保护

NAD+水平下降与阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病密切相关。补充NAD+前体可增强神经元线粒体功能、DNA修复能力和抗氧化防御，延缓神经退化。

·线粒体支持：神经元高度依赖线粒体能量，NAD+通过激活Sirtuins家族，修复线粒体功能等来保护神经元、神经发育的调控，延缓神经衰老。

·改善认知预防退行性变化：NAD+能减轻DNA损伤并改善认知缺陷，防止神经退行性变化【10】。

Debra Toiber团队表明NAD依赖的脱乙酰酶SIRT6调节REST的表达和活性。在认知功能上，研究显示SIRT6有助于预防防阿尔兹海默症的发展

Sirtuins、线粒体酶、PARPs、CD38、脱氢酶等广泛依赖NAD+。

慢性病管理

辅助调节糖尿病、心血管疾病患者的糖脂代谢，临床数据显示治疗后空腹血糖平均下降15%，LDL胆固醇降低20%。

• 神经退行性疾病干预者

改善阿尔茨海默症、帕金森病患者的认知与运动功能，延缓病情进展。

• 需睡眠质量改善者

NAD⁺依赖的脱乙酰酶SIRT1通过连接调节NAD⁺补救途径的酶反馈回路和昼夜节律转录-翻译反馈回路，成为昼夜节律与代谢之间的桥梁。补充NAD⁺可以调节人体睡眠，使其恢复到正常的昼夜节律。

•心血管健康管理者

心血管疾病是全球主要的死亡原因之一，而NAD⁺水平的下降与多种心血管疾病的发生密切相关。补充NAD⁺或其前体（如NMN、NR）已被证明能够改善心血管健康。心脏细胞再生：NAD⁺可促进心脏细胞的修复和再生，从而可能改善心脏功能并有助于治疗心血管疾病。增强血流：NAD⁺改善血液循环，这对心脏健康至关重要，从而可能降低与心血管疾病相关的并发症的风险。减少炎症：NAD⁺具有抗炎特性，有助于减少心血管疾病中的慢性炎症，从而改善整体心脏健康。减少氧化应激：通过减轻氧化应激，通过离子电渗疗法输送NAD⁺可以发挥作用，保护心血管系统免受氧化损伤，氧化损伤是许多心脏病的常见因素。

• 需提升免疫力者

随着年龄增长，免疫系统功能逐渐减弱，炎症反应增加。NAD+补充可以通过减少促炎因子的分泌和增强免疫细胞的功能来改善免疫系统健康。

免疫调节：CD38 和CD157作为降解NAD+的酶，在免疫细胞上调节钙信号传导和细胞黏附，从而影响细胞活化、增殖和迁移等免疫功能。因此，NAD+与CD38、CD157 相互作用，共同调控免疫反应，维护免疫平衡。

抗病毒、肿瘤：提高NAD+水平可以增强非特异性免疫细胞NK（自然杀伤）细胞的抗肿瘤和抗病毒活性。NAD+还涉及干扰素信号通路，可增强细胞抗病毒能力。部分病毒感染会导致细胞内NAD+水平下降，影响细胞抗病毒防御。维持正常NAD+水平有助于增强抗病毒免疫反应和减轻病毒感染损伤。

•需改善生殖健康、荷尔蒙平衡者

改善精子和卵子质量：NAD⁺可以改善生殖组织的细胞健康和功能，可能有助于整体生殖健康和活力。调节荷尔蒙平衡：NAD⁺通过调节内分泌系统中的关键荷尔蒙（如睾酮、FSH、LH和雌二醇）维持生殖功能的正常运作。减轻压力：NAD⁺ 与减少细胞水平的氧化应激有关，这可以通过缓解压力引起的生殖问题对生殖健康产生积极影响。

适当补充NAD+，维持体内NAD+水平稳定，细胞的循环运作，有助于改善、提高身体健康。

NAD+对男性女性的功效：

NAD⁺临床关键发现

自2018至2025年，多项国际临床研究验证了提升NAD⁺水平的多方面益处，并显示良好的安全性与耐受性。

1. 提升NAD⁺水平能改善心血管功能（2018年）

2018年，美国科罗拉多大学博尔德分校在55-79岁健康中老年人中进行的随机、双盲、安慰剂对照交叉试验显示，通过干预提升NAD⁺水平可显著改善中老年人群的心血管功能，有效降低血压及动脉僵硬度，且整体耐受性良好。

2. 提升NAD⁺水平能够有效抗炎（2019年）

2019年，英国伯明翰大学Elhassan等人研究揭示，提升NAD⁺水平可显著降低老年男性全身炎症标志物达50%-70%，并诱导骨骼肌的抗炎转录效应，该研究证实了NAD⁺在调控年龄相关炎症中的关键作用。

3. NAD⁺靶向治疗改善神经功能（2021年）

2021年，荷兰拉德堡德大学医学中心的开放标记试验显示，提升NAD⁺水平可显著改善共济失调毛细血管扩张症患者的神经功能，对该疾病导致的NAD⁺代谢紊乱群体可能具有针对性治疗价值。

4. 提升NAD⁺水平能有效增强运动耐力（2021年）

2021年，广州体育大学运动医学系Liao等人开展的一项随机对照试验表明，NAD⁺水平的升高有助于提高骨骼肌的氧气利用效率，从而在运动训练中显著改善机体的能量代谢和肌肉功能。该结果证实，NAD⁺的提升是增强运动耐力和促进肌肉功能恢复的有效策略，且安全性良好。

5. NAD⁺靶向治疗帕金森病症（2022年）

2022年，挪威卑尔根大学医院神经病学系Brakedal等人在新诊断的帕金森病患者（平均年龄64岁）开展的研究表明，补充NAD⁺可有效增强帕金森患者脑内能量代谢，改善运动功能，并通过增强线粒体功能与减轻神经炎症发挥神经保护作用。

6. NAD⁺调控免疫细胞线粒体功能（2022年）

2022年，华盛顿大学的研究表明，提升NAD⁺水平可使心力衰竭患者全血NAD⁺水平显著提高，有效增强线粒体呼吸功能，并抑制炎症反应，能通过“代谢-抗炎”协同机制发挥心血管保护作用。

7. 提升NAD⁺水平或可预防衰老相关的肌少症（2022年）

2022年，日本东京大学医学研究生院针对65岁以上健康老年男性的研究表明，补充NAD⁺前体可显著提升机体关键辅酶水平，并有效改善衰老相关的肌肉功能，表现为步速与握力明显增强。该干预被认为有望成为预防衰老性肌功能衰退的有效策略。

8.NAD⁺改善慢性心力衰竭（2023年）

2023年，中国人民解放军联勤保障部队第九〇四医院发表的重磅研究《辅酶Ⅰ联合沙库巴曲缬沙坦对于慢性心力衰竭的前瞻性研究》表明，该NAD⁺联合治疗方案可安全有效改善慢性心力衰竭患者的心功能、活动耐量及生活质量，并减轻炎症反应，凸显其协同治疗价值。

9. NAD⁺改善机体功能恢复（2023年）

2023年，美国Abinopharm公司的一项临床研究证实，在健康中老年人群中，通过特定干预可安全且有效地显著提升血液NAD⁺水平。NAD⁺水平的升高能够直接激活细胞能量代谢过程，增强线粒体功能，并显示出改善机体功能恢复的潜力。

10. NAD⁺改善代谢及相关代谢健康问题（2023年）

2023年，哈佛医学院的研究则进一步表明，提升全血NAD⁺水平的过程呈现剂量依赖性增长，且NAD⁺水平的升高与体重、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及舒张压等多项代谢指标的改善显著方面的相关。该策略不仅安全性良好，还显示出在改善肥胖及相关代谢健康问题潜在价值。

11. NAD⁺降低组织细胞内炎症水平（2024年）

2024年，中国科学家在国际著名期刊iScience发表的研究表明，通过抑制Sirtuin 2表达，可以有效提高细胞内NAD⁺水平，从而减轻中性粒细胞浸润，提高组织细胞对抗病毒的绝佳机会和能力，让机体免疫系统充分有效抵御流感病毒感染，降低体内慢性炎症水平（比如CXCR和TNF-a）。

12. NAD⁺水平可改善帕金森症状（2025年）

2025年，温州医科大学团队发表的一项重磅论文，揭示了提升体内NAD⁺水平可以实现帕金森病模型的神经保护作用。此外，该研究结果表明用NAD⁺促进剂（如NMN、siCD38和NAT）处理帕金森疾病模型可增加UPRmt/mitophagy相关的线粒体质量控制（MQC），而这依赖ATF4介导的UPRmt途径。NAD⁺: 心脏细胞的“能量加油站”NAD⁺是心肌细胞的重要辅酶，负责：提升线粒体效率，使心肌收缩更有力降低自由基损伤，延缓细胞老化激活细胞自我修复机制，维持代谢平衡预临床研究表明，NAD⁺在心力衰竭和动脉粥样硬化等多种心脏疾病中具有积极作用，是维持心脏健康的重要“燃料”。

现实生活中，为什么普遍NAD⁺偏低？

这一点其实触及了现代人群代谢健康下降的核心。现实生活中，大多数人NAD⁺ 水平普遍偏低，主要原因涉及 生理衰老、环境负担、生活方式和营养结构四大方面。

1、生理与代谢因素

年龄增长

随着年龄增加，合成NAD⁺ 的关键酶（如 NAMPT）活性下降；

同时，消耗NAD⁺ 的酶（如 PARP、CD38）活性增强；

导致合成减少、消耗增加→ NAD⁺ 水平下降。

��研究显示：40 岁后 NAD⁺ 含量比年轻时平均下降约 50%。线粒体功能下降

NAD⁺ 是线粒体能量代谢的关键辅酶；

当线粒体功能退化时，NAD⁺ 再生效率变差；

导致能量代谢紊乱、慢性疲劳。

2、生活方式相关

高糖、高脂饮食

高糖会导致胰岛素抵抗，抑制NAD⁺ 生成通路；

高脂饮食促进脂肪代谢副产物（ROS）生成，消耗 NAD⁺；

长期饮食不均衡会让NAD⁺ 持续处于低水平。

过量饮酒

乙醇代谢过程中大量消耗NAD⁺（用于乙醇→乙醛→乙酸）；

酒精代谢越多，肝脏NAD⁺ 水平越低；

导致肝细胞解毒与修复能力下降（→脂肪肝、炎症）。

缺乏运动

适度运动能刺激NAD⁺ 合成通路（尤其是 SIRT1 激活）；

久坐、少动会导致代谢迟钝、能量利用效率下降；

NAD⁺ 生成减少。

睡眠不足与昼夜节律紊乱

生物钟调节NAD⁺ 合成的关键酶 NAMPT；熬夜、作息不规律 → 生理节律紊乱 → NAD⁺ 水平下降。

3、环境与压力因素

慢性炎症与氧化应激

炎症激活PARP、CD38 等 NAD⁺ 消耗酶；

持续的氧化应激环境使NAD⁺ 被快速耗尽；

导致细胞修复、抗氧化能力下降。

污染与毒素暴露

环境污染、药物代谢、重金属暴露等都需要NAD⁺ 参与解毒代谢；慢性暴露会增加 NAD⁺ 消耗。

4、营养缺乏因素

烟酰胺类前体不足

NAD⁺ 的主要前体：烟酰胺（NAM）、烟酸（NA）、烟酰胺核糖（NR）、烟酰胺单核苷酸（NMN）；

饮食中缺乏富含维生素B3（烟酸类）的食物；

造成NAD⁺ 合成原料不足。

辅因子缺乏

NAD⁺ 合成还依赖镁、锌等微量元素；

现代饮食精制化导致这些营养素摄入不足。

1/日本YR诊所

银座YR：高端治愈空间，专业与温度并存

走进银座YR，暖色调的灯光与舒适的环境瞬间让人放松。这里没有传统医院的冰冷，取而代之的是高端沙龙的私密与温馨。医生团队秉承“一对一深度咨询”的理念，从再生医疗到美容护理，为每位客人定制专属方案，确保每一次体验都充满被认真对待的温暖。

二、NAD+疗法：科学逆龄的“超级引擎”

随着年龄增长，细胞内的NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）水平会显著下降，导致能量代谢减缓、DNA修复能力减弱，加速衰老进程。银座YR的NAD+疗法，正是通过精准补充这一“活力因子”，从根源唤醒细胞潜能。

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天野 方一

日本抗衰医学会

专科医师

公共卫生学博士

干细胞上清液指在培养干细胞过程中产生的分泌物。由于其中含有大量干细胞分泌的生长因子（细胞因子），被认为在皮肤再生、改善多种疾病以及抗衰老方面具有显著效果。

由于干细胞上清液具有抗炎、促进血管新生、清除活性氧自由基、调节免疫系统，以及促进神经细胞修复与再生等多种功效，因此对患有多种症状的人群具有显著益处。

在大阪再生医疗中心的CPC（细胞培养加工设施）中，生产的干细胞上清液均采用经过严格管理的设施制造，确保产品的高质量与安全性。

NMN（烟酰胺单核苷酸）点滴是一种通过静脉注射的方式，将NMN直接输送到体内。NMN是一种重要的辅酶，能够帮助提升体内NAD+的水平，NAD+对细胞能量代谢、修复DNA损伤、抗衰老等方面具有重要作用。

2018年，天野医生赴哈佛大学公共卫生学院留学，专攻抗衰老学。他专注于营养科学，致力于减缓和消除慢性病，尤其是肾脏疾病和高血压，同时引入新手段和技术应对老龄化社会的挑战。

eHealth诊所专用营养素，基于亚洲人的身体特征和营养需求，与抗衰专家共同研发。结合最新的医学资讯和检查数据，由各领域权威医生指导研制而成。

采用干细胞上清液作为药物，将浓缩的生长因子和细胞因子通过点鼻方式注入鼻腔进行治疗。

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